摘
要
睡眠是一种在进化上非常保守的行为，睡眠调控对脑的发育和正常功能的维持至关重要。睡眠稳态异常是阿尔茨海默病发病的一个重要因素，但是其作用机制一直并不清楚。有证据表明
A
β
蛋白
可以导致
I
P
3
R
通道的表达和功能异常
进而
使得细胞内钙稳态失衡和细胞信号通路异常造成细胞功能瘫痪和凋亡
。
I
P
3
R
通过对
细胞内钙稳态
和信号转导
的
调控在睡眠稳态和突触稳态调节
中
起到重要作用。所以
I
P
3
R
是研究睡眠稳态调节和阿尔茨海默病之间相互作用的关键性分子。
我们
使用
果蝇
构造阿尔茨海默病
模型，
利用遗传学
AD模型中IP3R参与睡眠稳态异常调控的分子机制-20026字.docx